Estudo com camundongos traz novas pistas sobre as causas do Alzheimer

Pesquisadores da Austrália conseguiram restaurar a memória dos animais com Alzheimer ao impedir a quebra das conexões entre os neurônios

atualizado 28/09/2023 21:41

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Imagem colorida mostra não apontando com caneta para exame de ressonância magnética de cérebro estado catatônico - Metrópoles haydenbird/GettyImages

Um estudo publicado, nesta quinta-feira (28/9), na revista Neurodegeneração Molecular, traz novas evidências sobre a causa do Alzheimer. Pesquisadores da Universidade de Nova Gales do Sul, na Austrália, acreditam que a quebra das conexões entre os neurônios está por trás dos sintomas apresentados.

Os cientistas esperam que a descoberta sirva para que sejam encontrados novos métodos de tratamento para a doença.

O Alzheimer é a forma mais comum de demência neurodegenerativa em idosos. Ele afeta a função cognitiva e a memória dos pacientes, com prejuízos no dia a dia. Até aqui se sabe que a doença está relacionada com o acúmulo de proteínas tau e beta amilóide no cérebro.

Novas evidências sobre o Alzheimer

O novo estudo foi realizado em camundongos geneticamente modificados. Os pesquisadores manipularam o processo natural de edição de RNA, que ocorre quando células alteram a função de proteínas – para impedir que as sinapses entre neurônios fossem quebradas.

Com isso, a memória dos animais foi restaurada, mesmo sem que houvesse a remoção dos aglomerados de proteínas.

“A edição de RNA funcionou para restaurar as conexões das células nervosas sem a necessidade de remover qualquer amilóide dos cérebros dos animais. Isso, por sua vez, resgatou a memória, oferecendo um novo caminho para a compreensão e tratamento da doença”, afirmou o neurocientista Bryce Vissel, um dos autores do trabalho.

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Alzheimer é uma doença degenerativa causada pela morte de células cerebrais e que pode surgir décadas antes do aparecimento dos primeiros sintomas

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Por ser uma doença que tende a se agravar com o passar dos anos, o diagnóstico precoce é fundamental para retardar o avanço. Portanto, ao apresentar quaisquer sintomas da doença é fundamental consultar um especialista

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Apesar de os sintomas serem mais comuns em pessoas com idade superior a 70 anos, não é incomum se manifestarem em jovens por volta dos 30. Aliás, quando essa manifestação “prematura” acontece, a condição passa a ser denominada Alzheimer precoce

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Na fase inicial, uma pessoa com Alzheimer tende a ter alteração na memória e passa a esquecer de coisas simples, tais como: onde guardou as chaves, o que comeu no café da manhã, o nome de alguém ou até a estação do ano

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Desorientação, dificuldade para lembrar do endereço onde mora ou o caminho para casa, dificuldades para tomar simples decisões, como planejar o que vai fazer ou comer, por exemplo, também são sinais da manifestação da doença

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Além disso, perda da vontade de praticar tarefas rotineiras, mudança no comportamento (tornando a pessoa mais nervosa ou agressiva), e repetições são alguns dos sintomas mais comuns

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Segundo pesquisa realizada pela fundação Alzheimer’s Drugs Discovery Foundation (ADDF), a presença de proteínas danificadas (Amilóide e Tau), doenças vasculares, neuroinflamação, falha de energia neural e genética (APOE) podem estar relacionadas com o surgimento da doença

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O tratamento do Alzheimer é feito com uso de medicamentos para diminuir os sintomas da doença, além de ser necessário realizar fisioterapia e estimulação cognitiva. A doença não tem cura e o cuidado deve ser feito até o fim da vida

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O RNA é suscetível a modificações depois de produzido, o que pode afetar o seu funcionamento.

Os pesquisadores descobriram haver um local específico no cérebro que faz a alteração da proteína GluA2, integrante de um receptor que ajuda os neurônios a se comunicarem entre si. Essa edição é menos frequente em pessoas diagnosticadas com Alzheimer. O achado levou os pesquisadores à suspeitarem que o processo está relacionado à doença neurodegenerativa .

A alteração do padrão de edição neste local no cérebro de camundongos com Alzheimer diminuiu os sintomas da doença.

“A edição de RNA pode ser usada como um ‘interruptor molecular’. Ao acionar o interruptor nos modelos de camundongos que usamos em nossa pesquisa, conseguimos impedir a quebra das conexões das células cerebrais”, detalhou Vissel.

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